2019年，华盛顿大学医学院斯图伯实验室的研究人员发现，肥胖老鼠体内的某些细胞会发光，并阻止表明饱腹感的信号。现在我们更深入地探讨这些细胞的作用。

10月7日发表在《神经元》(Neuron)杂志上的一项研究报告了小鼠谷氨酸神经元的功能。这些细胞位于大脑的外侧下丘脑区域，这是一个控制包括进食在内的动机性行为的中枢。

研究人员发现，这些神经元与两个不同的大脑区域进行通信:外侧缰核（lateral habenula）和腹侧被盖区（ventral tegmental area），前者是抑郁症病理生理学的关键区域，后者以其在动机、奖励和成瘾方面的主要作用而闻名。

“我们发现这些细胞并不是一个整体，不同种类的细胞**不同的事情，”华盛顿大学麻醉学、疼痛医学和药理学的联合教授Stuber说。

这项研究是理解与饮食失调有关的大脑回路的又一步。

Stuber实验室研究大脑奖励回路中主要细胞群的功能，并描述它们在成瘾和精神疾病中的作用，希望找到治疗方法。一个问题是这些细胞是否可以被药物靶向而不伤害大脑的其他部分。

他们最近的研究系统地分析了下丘脑外侧谷氨酸神经元。研究人员发现，当老鼠被喂食时，外侧缰核的神经元比腹侧被盖区的神经元更敏感，这表明这些神经元可能在指导喂食方面发挥了更大的作用。

研究人员还观察了瘦素和胃饥饿素对我们饮食方式的影响。瘦素和胃饥饿素都被认为通过影响中边缘多巴胺系统来调节行为，该系统是大脑奖赏通路的关键组成部分。但这些激素是如何影响大脑外侧下丘脑区域的神经元的，人们知之甚少。研究人员发现，瘦素减弱了投射到外侧缰核的神经元的活动，增加了投射到腹侧被盖区的神经元的活动。但胃饥饿素的作用正好相反。

这项研究表明，控制进食的脑回路至少部分地与与药物成瘾有关的脑回路重叠。

世界卫生组织(World Health Organization)称，肥胖是一种全球性流行病。美国疾病控制与预防中心的新数据显示，目前有16个州的肥胖率达到35%或更高。