口腔问题从来都不是一件小事。像牙周炎，就是一种严重的牙龈疾病。它会损害软组织并破坏支撑牙齿的骨骼。这不仅会导致牙齿松动，甚至脱落，还会引发其他严重的健康后果，其中就包括心血管疾病。心血管疾病被称为人类健康“第一杀手”，是导致全球死亡的主要原因。但牙周病是什么问题引起的呢？可能是源于你的口腔细菌，也可能是因为——你是个胖子。随着全球肥胖流行率的不断增加，近几年来，肥胖与牙周炎的关联已引起了学术界的关注，并且已有流行病学数据支持肥胖程度与牙周病之间的积极联系。这样一来，肥胖除了增加一系列重大慢性疾病、癌症和精神疾病的风险外，又多了一宗“罪”！近日，发表在《Journal of Dental Research》上的一项研究中，来自美国纽约州立大学布法罗分校的研究人员通过动物研究发现由肥胖引起的慢性炎症可能会引发分解牙骨组织的细胞发育，进而阐明了与肥胖同时发生的其他慢性炎症，以及骨质流失背后的潜在机制。
虽然肥胖与牙周病有明显的关系，但早期的机制研究主要集中在系统性炎症引起的免疫功能变化方面。肥胖通常与先天性免疫反应的改变有关，包括细胞因子和趋化因子的表达，这似乎与长期高血糖和循环的游离脂肪酸有关。除此之外，免疫失调似乎是与肥胖有关的牙周病发病机制的一个重要组成部分。髓系祖细胞是红细胞、血小板、粒细胞、单核细胞/巨噬细胞、干细胞、肥大细胞和破骨细胞的前体。髓系祖细胞的增殖和分化之间的平衡受到严格控制。当出现异常时，**前体细胞群的平衡就会发生变化，**源性抑制细胞 （MDSC） 就是其中一员，它们在肥胖期间会扩增并具有强大的免疫抑制功能。骨微环境触发MDSC分化为功能性破骨细胞，而破骨细胞的主要作用就是促进骨质吸收，也就是让骨质流失。
在这项新研究中，研究人员对两组小鼠进行了研究，一组小鼠喂食低脂饮食，其中10%的能量来自脂肪；另一组喂食高脂饮食，其中45%的能量来自脂肪。在16周后，研究人员发现，与低脂饮食组相比，高脂饮食组小鼠出现肥胖、炎症以及**和**中**源性抑制细胞 （MDSC）的显著增加，使破骨细胞的生成能力显著增强，这也就加速了牙周病中牙槽骨（固定牙齿的骨头）的流失。
此外，研究人员还发现，与破骨细胞生成相关的27个基因的表达在高脂肪饮食组小鼠中明显升高。
因此，肥胖诱导的MDSC扩张与牙周炎期间破骨细胞与牙槽骨破坏增加有关。这些数据支持肥胖增加牙周骨丢失风险的观点。研究人员表示，这些发现可能会对其他与肥胖同时发生的慢性炎症、骨骼相关疾病，如关节炎和骨质疏松症背后的机制有更多的了解。
